Martin实验室研究了细菌感染过程的分子基础和植物免疫系统。该研究侧重于斑点疾病,该斑点是番茄叶与细菌病原体假单胞菌皂苷PV引起的。番茄。这是一种经济上重要的疾病,可以降低番茄水果的产量和质量。它还用作研究植物病原体相互作用的机制以及它们已经发展的机制的优异系统。包括越来越多的基因组序列的许多实验资源可用于番茄和P. s。pv。番茄。目前的工作依赖于涉及从生物化学,生物信息学,细胞生物学,前瞻性和逆向遗传,基因组学,分子生物学,植物育种,植物病理和结构生物学的方法的多种实验方法。
在番茄 - 假单胞菌中的相互作用中,通过检测病原体表达的某些保守分子,该植物迅速响应潜在的感染。在此阶段,病原体使用专业的分泌系统将毒力蛋白如Avrpto和Avrptob递送到植物细胞中。这些蛋白质抑制了早期宿主防御,从而促进疾病易感性。一些番茄品种表达抗性基因,PTO,它们编码蛋白质,该蛋白质检测AVRPTO或AVRPTOB的存在,并激活第二个强大的免疫系统,该系统停止细菌斑斑的进展。
马丁实验室目前正在研究细菌感染过程和植物对感染的反应的分子机制的许多方面。一个项目利用番茄野生亲缘植物的遗传自然变异来鉴定有助于植物免疫的新基因。这些基因为了解植物免疫系统提供了新思路,也可以用于培育新的番茄品种以增强抗病能力。第二个项目依赖于下一代测序方法来识别那些在与p.s. pv的相互作用中表达增加的番茄基因。番茄。然后通过使用病毒诱导的基因沉默来减少这些基因的表达,或者使用CRISPR/Cas9对它们进行突变,以测试它们是否对免疫有明显的贡献。第三个项目使用光交联和其他生化方法来表征在识别激活早期植物免疫系统的保守细菌分子中起直接作用的植物蛋白质。
本研究的长期目标是利用植物-病原体相互作用的分子基础知识,发展具有更强的自然抗病能力的植物。这类工厂将需要更少的农药使用,从而产生经济和环境效益,同时为消费者提供农药残留更少的食品。
选定的出版物
谷歌学者简介和出版物。
- Mazo-Molina, C., S. Mainiero, B. J. Haefner, R. Bednarek, J. Zhang, A. Feder, K. Shi, S. R. Strickler and G. B. Martin(2020)。PTR1.进化收敛与RPS2.和MR5.在不同的溶律物种中调解AVRRPT2的识别。植物杂志103:1433-1445。
- robert, R., A.E. Liu, L. Wan, a.m. Geiger, S. R. Hind, H. G. Rosli and G. B. Martin(2020)。番茄免疫受体Fls3和Fls2差异的分子特性研究。植物生理学183:1825 - 1837。
- 张宁,H. M. Roberts, J. Van Eck和G. B. Martin(2020)。CRISPR/ cas9诱导的番茄63个免疫相关基因突变的产生和分子特性揭示了特异性和一系列的基因修饰。植物科学前沿11:1-13。
- 张宁,M. A. Pombo, H. G. Rosli和G. B. Martin(2020)。番茄壁相关激酶SlWak1以Fls2-和fls3依赖的方式促进对丁香假单胞菌的外质体免疫应答。植物生理学183:1869 - 1882。
- ingshtain.量Levi,N.,M. Lindeberg,G. E.Vallad和G. B. Martin(2019)。番茄美国专利商标局基因赋予抗性假单胞菌floridensis它是一种突发性植物病原体,只有9个III型效应子。植物病理学68:977-984。
- Mazo-Molina, C., S. Mainiero, S. R. Hind, C. M. Kraus, M. Vachev, F. Maviane-Macia, M. Lindeberg, S.Saha, S. R. Strickler, A. Feder, J. J. Giovannoni, C. D. Smart, N. Peeters and G. B. Martin(2019)。的PTR1.轨迹茄属植物lycopersicoides赋予对比赛的抵抗力1株假单胞菌含油pv。番茄和Ralstonia pseudosolanacearum.通过识别III型效应子AvrRpt2和RipBN。分子植物 - 微生物相互作用32: 949 - 960。
- 罗伯茨,R, S. Mainiero, A. F. Powell, A. E. Liu, K. Shi, S. R. Hind, S. R. Strickler, A. colmer和G. B. Martin(2019)。异常宿主反应和鞭毛蛋白介导的免疫力的自然变化假单胞菌含油在遗传多样性的番茄材料中。新植物学家223:447 - 461。
- 罗伯茨,R., S. R. Hind, K. F. Pedley, B. A. Diner, M. J. Szarzanowicz, D.。Luciano-Rosario,B. B. Majhi,G.波利夫,G. Sessa,C.-S.OH和G. B. Martin(2019)。Mai1蛋白在宿主识别病原体效应器和MAPK信号之间的作用。分子植物 - 微生物相互作用32:1496-1507。
- 郑毅,张娜,马国斌,费振东(2019)。植物基因组编辑数据库(PGED):一个呼吁提交关于基因编辑植物突变体的信息。分子植物12:127 - 129。
- Jacobs,T. B.,N. Zhang,D. Patel和G. B. Martin(2017)。使用汇集CRISPR图书馆生成突变番茄线的集合。植物生理学174:2023-2037。
- Schwizer, S, C. M. Kraus, D. M. Dunham, Y. Zheng, N. Fernandez-Pozo, M. A. Pombo, Z. Fei, S. Chakravarthy and G. B. Martin(2017)。番茄激酶Pti1有助于活性氧的产生,以响应两种鞭毛蛋白衍生肽,并促进抗性假单胞菌含油感染。分子植物 - 微生物相互作用30:725 - 738。
- Hind S. R. Strickler, P. C. Boyle, D. M. Dunham, Z. Bao, I. M. O'Doherty, J. A. bacile, J. S. Hoki, E. G. Viox, C. R. Clarke, B. A. Vinatzer, F. C. Schroeder and G. B. Martin(2016)。番茄受体FLAGELLIN-SENSING 3与flgi -28结合,激活植物免疫系统。自然植物2:16128。
- Kraus C. M.,K.R.Munkvold和G. B. Martin(2016年)。番茄的自然变化揭示了识别AVRPTO和AVRPTOB效应子的差异假单胞菌雷丁。分子植物9:639-49。
- Wei, H. L., Chakravarthy, S., Mathieu, J., Helmann, T., Stodghill, P., Swingle, B., Martin, G. B., & colmer, A.(2015)。丁香假单胞菌。番茄DC3000 III型分泌效应多突变体揭示了HopAD1和AvrPtoB之间的相互作用。细胞宿主与微生物。17:752-762。
- matthew, J., Schwizer, S., & Martin, G. B.(2014)。Pto激酶结合了AvrPtoB的两个域,其与效应E3连接酶的接近决定了它是否逃避降解并激活植物免疫。PLoS病原体。10:e1004227。
- Pombo, m.a ., Zheng, Y., Fernandez-Pozo, N., Dunham, D. M., Fei, Z., & Martin, G. B.(2014)。转录组学分析揭示了效应触发免疫过程中特异性诱导表达的番茄基因,并鉴定了宿主对三种细菌效应蛋白应答所需的Epk1蛋白激酶。15:492基因组生物学。
- Rosli, H. G., Zheng, Y., Pombo, M. A., Zhong, S., Bombarely, A., Zhangjun, Z., colmer, A., & Martin, G. B.(2013)。由鞭毛蛋白诱导和通过病原体效应抑制的基于转录组织基因筛选鉴定了植物免疫的细胞壁相关激酶。基因组生物学。14:R139。
- Bombarely, A., Rosli, H. G., Vrebalov, J., Moffett, P., Mueller, L. A., & Martin, G. B.(2012)。烟草植物果白基因组序列,以增强分子植物微生物生物学研究。植物与微生物的分子相互作用。
- Cunnac,S.,Chakravarthy,S.,Kvitko,B. H.,Russell,A. B.,Martin,G. B.,&Collmer,A.(2011)。遗传拆卸和组合重组鉴定了丁香假单胞菌III型效应子的最小功能库。番茄DC3000。PNA:美国国家科学院的诉讼程序。108:2975-2980。
- 哦,C., Pedley, K., & Martin, G. B.(2010)。番茄14-3-3蛋白质7(TFT7)通过提高MAPKKKα的蛋白质丰度和信号能力来肯定调节免疫相关的程序性细胞死亡。《植物细胞》22:260-272。
- Shan,L.,He,P.,Li,J.,Heese,A.,Peck,S.,Numberger,T.,Martin,G. B.,&Sheen,J.(2008)。细菌效应靶为BAK1破坏扫描受体信号络合物,并阻碍植物先天免疫力。细胞宿主和微生物。4:17-27。
- Rosebrock,曾庆红t·R。L。布雷迪,J . J。Abramovitch, R·B。肖,F。,和马丁,g . B .(2007)。细菌E3泛素连接酶针对宿主蛋白激酶破坏植物免疫。大自然。448:370 - 374。