我们对韧皮型运输的细胞生物学和生态生态学进行跨学科研究。这些项目的组成部分是对叶片发育、胞间连丝的结构和功能以及病毒运动的研究。分子、生理和解剖技术的应用大致相同。
我们的主要兴趣是韧皮部负荷，糖在次要静脉筛元素和伴生细胞的主动积累。负荷产生的压力，驱动长距离流动，因此推动有机营养和许多保护性化合物的分布。我们对该领域的贡献之一是“聚合物陷阱”模型，解释通过PlasmodesMata来装载，长期以来是无可能的。聚合物捕集机制似乎已经进化至少五次。
直到最近，共塑加载的适应性目的还完全不清楚。我们现在认为，聚合物陷阱机制可能已经进化到允许装载和远距离运输有益的化合物，如环烯醚萜苷，以保护植物免受昆虫和其他生物的胁迫。
我们还发现，在热力学意义上，某些植物（例如柳和苹果）在某些植物中的光合作用初级产品不会加载。它们从叶肉细胞扩散到韧皮部。这可能被证明是一种常见的运输机制，因为具有符合符合符合的次静脉的植物构成了几乎所有二象属的一半。我们认为，叶片中的光学纤维摩托流动性的扩散模式再次是允许传递保护性次生代谢物的适应性。
我们对衡量负载的大部分工作现在涉及术语嗜血症（Scrophulariaceae）一种转向奖酶和STOOlyose的物种以及伊米替啉糖苷。在我们开发出该系统之前，没有办法将分子生物学技术应用于相互负载的现象，或者测试异端化合物是否能够通过偏振物进入传输流。然而，我们发现V.Voeniceum可以随时变为烟草。我们正在进行该实验系统的数字研究，以确认聚合物 - 陷阱模型，探索和模拟异国情调化合物的运输，并优化我们对次静脉伴细胞细胞生物学的理解。这项工作中的主要工具是我们从甜瓜中克隆的半乳糖醇合成酶启动子，其仅在次脉的伴细胞中活跃。
由于我们的工作主要围绕胞间连丝展开，我们也对胞间连丝的超微结构和功能进行了研究。我们与其他实验室合作，研究病毒的系统运输。
我们目前参与了两个合作项目。我们和科罗拉多大学的一个研究小组从生态生理学的角度研究了长途运输中韧皮部负荷的物理限制。我们发现，在强光条件下，负载会限制韧皮部的运输，从而限制光合作用。这些限制可以通过增加小静脉韧皮部的膜表面积或增加静脉密度来克服。我们和耶路撒冷希伯来大学的Shmulik Wolf一起开始了一个项目，研究病毒感染引发的叶子中的碳水化合物信号。初步结果表明，病毒感染启动了一个系统信号级联，改变了被侵染和未侵染叶片的韧皮部装载和糖运输方式。这可能是病毒用来抑制防御机制的策略。
选定的日记出版物
谷歌学者个人资料和出版物。
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