我们在韧皮部运输的细胞生物学和生态生理学方面进行跨学科的研究。这些项目的组成部分是对叶片发育、胞间连丝的结构和功能以及病毒运动的研究。分子、生理和解剖技术的应用大致相同。
我们的主要兴趣是韧皮部负荷，糖在次要静脉筛元素和伴生细胞的主动积累。负荷产生的压力，驱动长距离流动，因此推动有机营养和许多保护性化合物的分布。我们在这一领域的贡献之一是“聚合物陷阱”模型，该模型解释了通过胞间连丝的加载，长期以来被认为是热力学上不可能的。聚合物陷阱机制似乎至少演化了五次。
直到最近，共塑加载的适应性目的还完全不清楚。我们现在认为，聚合物陷阱机制可能已经进化到允许装载和远距离运输有益的化合物，如环烯醚萜苷，以保护植物免受昆虫和其他生物的胁迫。
我们还发现，某些植物(如柳树和苹果)光合作用的主要产物在热力学意义上根本没有负载。它们从叶肉细胞扩散到韧皮部。这可能是一种常见的运输机制，因为具有共连的小脉韧皮部的植物几乎占所有双子叶植物的一半。我们认为，这种光同化产物在叶片中迁移的扩散模式再次是一种适应，允许保护性次生代谢物的运输。
目前，我们在共质体负载方面的大部分工作涉及到毛蕊花(Verbascum phoeniceum，玄参科)的转化，这是一种能够转移棉子糖和水苏糖以及环烯醚萜苷的物种。在我们开发出这个系统之前，还没有办法将分子生物学技术应用于共塑装载现象，也没有办法测试外来化合物是否能够通过胞间连丝进入运输流。然而，我们发现，V. phoenicum可以像烟草一样容易转化。我们正在用这个实验系统进行多项研究，以确认聚合物陷阱模型，探索和模拟外来化合物的运输，并完善我们对小静脉伴生细胞的细胞生物学的理解。这项工作的一个主要工具是我们从甜瓜中克隆的半乳糖醇合酶启动子，它只在小静脉伴生细胞中活跃。
由于我们的工作主要围绕胞间连丝展开，我们也对胞间连丝的超微结构和功能进行了研究。我们与其他实验室合作，研究病毒的系统运输。
我们目前参与了两个合作项目。我们和科罗拉多大学的一个研究小组从生态生理学的角度研究了长途运输中韧皮部负荷的物理限制。我们发现，在强光条件下，负载会限制韧皮部的运输，从而限制光合作用。这些限制可以通过增加小静脉韧皮部的膜表面积或增加静脉密度来克服。我们和耶路撒冷希伯来大学的Shmulik Wolf一起开始了一个项目，研究病毒感染引发的叶子中的碳水化合物信号。初步结果表明，病毒感染启动了一个系统信号级联，改变了被侵染和未侵染叶片的韧皮部装载和糖运输方式。这可能是病毒用来抑制防御机制的策略。
选择期刊出版物
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